Dados do Trabalho

Título

ANÁLISE DA EXPRESSÃO DE TNF-α e ENDOTELINA-1 NO RIM DE RATOS LEWIS, SUBMETIDOS A UM MODELO EXPERIMENTAL DE MORTE ENCEFÁLICA E TRATADOS COM TALIDOMIDA.

Introdução

Compreender os mecanismos imunológicos envolvidos durante o processo de morte encefálica (ME) é de suma importância para a sobrevida do enxerto. Desta forma, modelos experimentais que mimetizam os mecanismos moleculares imunológicos envolvidos no processo de ME são imprescindíveis. Neste contexto, Talidomida (TALID), um fármaco com potencial imunomodulador, constitui uma interessante estratégia contra a resposta inflamatória na ME. O Objetivo do presente estudo foi analisar a expressão gênica de TNF-α e Endotelina 1 (END1) no rim de animais submetidos à ME.

Material e Método

Este modelo (CEUA 031/17) se baseia na indução do aumento da pressão intracraniana com auxílio de um cateter de Fogarty®. 15 ratos Lewis machos foram divididos em 3 grupos: Sham (n=5), animais apenas submetidos ao estresse cirúrgico; ME (n=5), animais submetidos ao processo cirúrgico para indução de ME; ME+TALID (n=5). A duração do modelo é de 6 horas contando a partir da indução da ME. O qPCR foi realizado para os genes da END1 e TNF-α com reagentes SYBR Green (Applied Biosystems) de acordo com especificações do fabricante.

Resultados

Houve um aumento da expressão dos genes END1 e TNF-α no grupo ME em relação ao grupo SHAM (2,5±0,7 e 2,5±0,3 vs 1±0,4 e 1±0,2, expressão relativa, respectivamente; p<0,05 vs SHAM). Por outro lado, TALID bloqueou significativamente a expressão de ambos os genes em relação ao grupo ME (0,7±0,2 e 1,4±0,3, expressão relativa, respectivamente; p<0,05 vs ME).

Discussão e Conclusões

Os resultados demonstraram que TALID foi eficaz em reduzir significativamente a expressão gênica de END 1 bem como a de TNF-α no tecido renal. Estes efeitos foram causados, provavelmente, devido às propriedades anti-inflamatórias bem como a habilidade de bloquear fatores de transcrição das moléculas estudadas.

Palavras Chave

Morte encefálica; Talidomida; citocinas;

Área

IMUNOBIOLOGIA