Dados do Trabalho

Título

Influência do polimorfismo -308G>A no gene de TNF sobre a função do enxerto de receptores do transplante renal

Introdução

A expressão de citocinas se encontra sob forte controle genético e os polimorfismos em genes de citocinas podem afetar a expressão gênica e a produção destes mediadores de processos inflamatórios, podendo ser fatores chave no desfecho do transplante renal.

Material e Método

Foram selecionados 146 pacientes transplantados renais do Hospital das Clínicas da UFMG. Estes foram distribuídos em grupos de acordo com o ritmo de filtração glomerular estimado (eRFG), sendo R1: eRFG < 60 e R2: eRFG ≥ 60 mL/min/1,73m2. Para a determinação do polimorfismo -308G>A no gene de TNF foi realizada a metodologia PCR-SSP (Single Specific Primer-Polymerase Chain Reaction). As análises estatísticas foram realizadas no programa SPSS (versão 13.0). O valor de p <0,05 foi considerado significativo.

Resultados

Foi observada uma maior frequência do alelo G e do genótipo GG do polimorfismo -308G>A no gene de TNF no grupo R1 em relação ao grupo R2 (p=0,049 e p=0,028, respectivamente). Foi encontrada também uma maior frequência dos carreadores do alelo A do polimorfismo -308G>A no gene de TNF no grupo R2 em relação ao grupo R1 (p=0,031).

Discussão e Conclusões

Kocierz et al. (2011) observaram uma tendência à deterioração mais rápida da função renal em pacientes com o genótipo GG em relação aos genótipos de alta produção desta citocina. Além disso, um estudo encontrou uma associação significativa entre a presença do alelo A e a ausência de rejeição crônica (GENDZEKHADZE; RIVAS-VETENCOURT; MONTANO, 2006). De forma distinta, genótipos alto produtores de TNF (AA e GA) foram associados ao pior prognóstico no transplante em outra análise (SÁNCHEZ- FRUCTUOSO et al., 2016). Neste estudo, o polimorfismo -308G>A no gene de TNF foi associado à função do enxerto e poderia ser utilizado como uma potencial estratégia na previsão do desfecho clínico de pacientes transplantados renais.

Palavras Chave

Transplante de rim. Polimorfismo Genético. Citocinas.

Área

HISTOCOMPATIBILIDADE/IMUNOGENÉTICA